Biologička Anastasiia Lozovska so svojim tímom skúmali vplyv ľudského génu TGFBR1 pri vývoji embrya. Prekvapivý výsledok ich však posunul novým smerom.
Výskumníci porovnali 10 až 17-dňové myšie embryá s funkčnými verziami príslušného génu Tgfbr1, s tými, v ktorých tento gén vypli. Pri embryách bez tohto génu sa namiesto pohlavných orgánov vytvoril ďalších rad končatín.
U myší Tgfbr1 prispieva k signálnej dráhe, ktorá formuje telo od trupu k chvostu. Udáva pokyny bunkám na vytvorenie zadných končatín a vonkajších genitálií u vyvíjajúceho sa embrya.
Ako embryo cicavca rastie, vytvára štruktúry postupne od hlavy po chvost. Na začiatku vývoja sa genetické mechanizmy posúvajú od hlavy k predĺženiu tela a položeniu základov pre hlavné orgány.
Neskôr nastáva druhý prechod, keď aktivácia génov vo viacerých vrstvách tkaniva predĺži trup a vytvorí chvost. Práve počas tohto procesu interakcie medzi novovznikajúcimi tkanivami vytvárajú štruktúry potrebné pre pohlavné orgány.
Pomoc pri vrodených chorobách
Tento výskum vedcom potvrdil ich predošlé teórie, že zadné končatiny a pohlavné orgány pochádzajú z rovnakej počiatočnej štruktúry. „Môže nám to pomôcť vysvetliť absenciu zadných končatín u hadov, ale ich prítomnosť u väčšiny jašteríc,“ hovorí podľa Sciensealert Lozovska.
Vedci zistili, že napriek pomerne dramaticky odlišnému umiestneniu dodatočných nôh v embryách bez funkčnej verzie Tgfbr1 sú ostatné gény v týchto nohách podobné tým, ktoré sa nachádzajú v normálnych myších končatinách.
Výskumníci však stále nepoznajú presný mechanizmus medzi potlačením génu Tgfbr1, a vytvoreniu ďalšiemu páru nôh.
Napriek tomu tento výskum môže poskytnúť vedcom ďalšie nástroje na riešenie vývinových problémov a chorôb spojených s týmto génom.
Mutácie tohto génu u ľudí spôsobuje genetické ochorenie spojivového tkaniva, Loeys-Dietzov syndróm. Pri tejto vrodenej diagnóze dochádza k srdcovým defektom, postihnutiu centrálneho nervového systému a rôznych porúch spojového tkaniva ako rázštep podnebia, či široko rozmiestnené oči.
